Preguntas de pacientes (36)

La anemia es un "signo" más que una enfermedad en sí misma, tiene multicausalidad. Las carenciales son frecuentes, pero no las únicas. El "nerviosismo" tampoco es una entidad en si misma, si es un transtorno de ansiedad puede afectar la alimentación, puede generar manifestaciones de gastritis (hasta úlceras de estres), pero no lo podemos caracterizar como una causa en sí misma.

Depende de los valores de normalidad del laboratorio que hace la determinación, y éstos dependen de los reactivos utilizados, si es una cefalina de conejo posiblemente esté prolongado, si es una cefalina humana estaría dentro de los valores normales. Estos "grises" entre los valores normales o anormales deben ser dilucidados con determinaciones de calidad. Si en efecto una nueva determinación, pero usando cefalina recombinante humana da prolongado, debe evaluarse su correción con plasma normal. Un resultado en un sentido u otro (normaliza o no) debe plantear un déficit o un inhibidor.

No es lo mismo una trombosis de la vena o la arteria central de la retina, también sus causas, también la indicción del especialista, así como el tiempo transcurrido desde el evento hasta una conducta terapéutica. EL RIN enunciado es compatible con la normalidad, es decir un paciente no sometido a ningún tratamiento anticoagulante.

Los valores de normalidad siempre son en referencia a los valores dados por el laboratorio que realiza las determinaciones, y éstos dependen de los reactivos usados. No es lo mismo con reactivos de baja sensibilidad como los derivados de conejo o los recombinantes humanos. A su vez los valores del RIN son normalizados de acuerdo a un estándar para que los valores sean comparables para los distintos tipos de tromboplastina usados. El paralelismo entre un valor del RIN y el % de actividad de una tromboplastina son variables de acuerdo al reactivo, asi mismo la equivalencia de un KPTT y el RIN de "2.39", depende de la cefalina usada, con una recombinante humana es esperable un valor > de 50", mientras que para una de conejo es frecuente un valor < de 40". Un RIN de 2.39 (independiente de la calidad de los reactivos) es un valor compatible con un paciente bajo anticoagulación oral.

Como dijo el Dr. Benzadon la sangŕias son el tratamiento primario de la policitemi vera, su fundamento es el tratamiento del síndrome de hiperviscocidad y el riesgo de trombosis íntimamamente relacionados. A > Hematocrito > riesgo.

INR:1 y TP= 100 %. Es normal. La pregunta es el contexto en que te lo piden.

La estrategia de tratamiento de la anemia ferropénica depende mucho de su magnitud y su causa. SI la indicación inicial es la parenteral (IM o IV) presupone que la anemia es significativa. Si hay un hematoma en el sitio de la inyección hay que evaluar la eficacia del procedimiento (salvo que reciba drogas anticoagulantes), en cuanto a la vía oral la absorción y su biodisponibilidad es mucho más reducida. Sugiero consultar al médico que se la indicó. En cuanto a la causa de la anemia sugiero la evaluación por ginecología. Una cuestión que también hay que pensar desde mi punto de vista es evaluar la coexistencia de una coagulopatía tipo enf de V. Willebrand, debido a su relación entre mentruaciones abundantes, epistaxis frecuentes, hematomas espontáneos o exagerados, sangrado quirúrgico, sangrado familiar, etc.

Tratar la anemia con hierro y como resultado una falta de respuesta...En principio el déficit de hierro es una de las tantas causas de anemia, error frecuente en la práctica clínica es la administración empírica (sin conocimiento objetivo) de un tratamiento (ejemplo hierro), sin estudiar la causa. Como principio hay que estudiar la anemia (bien estudiada), y luego tratar la anemia (muchas veces secundaria) y su causa primaria. Por ejemplo: si la hipótesis primaria es una anemia por déficit de hierro es confirmarlo en el laboratorio (ferremia, TIBC, trasnferrina, ferritina), tratar el déficit por la forma farmacéutica y la vía de adminstración más idónea...pero fundamentalmente estudiar la causa primaria del déficit: estudio de tubo digestivo (sangrado?), ginecológico, déficit absortivo, etc. Y sólo hemos hablado de una causa...

Hematología. Preferentemente orientado a la Hemostasia.

La anemia no es una enfermedad en sí misma, sino el resultado de muchas causas, enfermedades comorbilidades. Una de tantas puede ser la anemia por ferropenia (por sangrado, déficit de ingesta o absorción de hierro), el hierro oral puede generar intolerancia gastrointestinal, la respuesta es cambiar la sal de hierro o cambiar la vía de admisnitración. Si hay otra causa carencial por ejemplo de ácido fólico o Vit B 12, la respuesta es similar vriando la forma farmacéutica o la vía de adminsitración. Con frecuencia se encara la anemia como tratamiento primario (ejemplo anemia ferropénica) sin encarar el tratamiento o la búsqueda de la causa: sangrado digestivo crónico?, insuficiencia renal?, enfermedad crónica, hipotiroidismo?, etc, etc.

Sugiero en principio la consulta por hematología, el hallazgo de un KPTT prolongado puede significar muchas cosas, a evaluar por un laboratorio especializado en hemostasia (descartando contaminación con heparina de la muestra), con determinaciones de: corrección o no con plasma normal (inhibidor o déficit de factores) F VIII, Factor V, Fibrinógeno, PDF, dímero D, recuento de plaquetas T. de sangría..etc, etc. La prolongación del KPPT con TP normal en principio no orienta a un déficit de K dependientes.

El inhibidor lúpico no es sólo una determinación, sino varias, la determinación del KPTT prolongado y la corrección con plasma normal no inhabilita la existencia de un inhibidor. La hipoptrotrombinemia (salvo que sea secundaria a anticoagulación) puede coexistir con el inhibidor lúpico y significar la existencia de otro inhibidor de tipo neutralizante o no. También como dijo el colega depende del laboratorio que haga las determinaciones que debe ser uno especializado en hemostasia.

Siempre y cuando la anemia en efecto sea ferropénica (con cofirmación de laboratorio), la efectividad de una sal de hierro o de otra, su biodisponibilidad (lo que efectivamente se absorve y se utiliza para producir Hemoglobina), son variables entre ellas y entre cada paciente individual, así como la tolerancia gastrointestinal. Si la causa primaria de la ferropenia también está en tratamiento (ejemplo gastritis por Helicobacter Pilori, divertículosis colónica complicada, pólipos, sangrado ginecológico) y la biodisponibilidad adecuada es esperable una respuesta satisfactoria en el término de 30 40 días...

La anemia (aclarando su multicausalidad), si es aguda (sangrado por ej), genera hipovolemia, el organismo tiene receptores de volumen que genera una respuesta retenedora de agua (vía aldosterona una hormona suprarenal). La anemia asimismo estimula receptores de hipoxemia (menos hemoglobina menos oxígeno trasnportado) que a nivel renal también genera retención de líquidos. A su vez la anemia puede agravar una insuficiencia cardíaca subyacente que genere retención de líquidos (también vía aldosterona). Por otra parte hay enferemedades que secundariamente producen anemia y retención de líquidos como la inuficiencia renal crónica (déficit de eritropoyetina, la hormona que estimula la producción de glóbulos rojos), el síndrome nefrótico que produce pérdida de proteínas por orina, hipovolemia por pérdida de la capacidad de las proteínas plasmáticas de retener líquido en el intravascular-presión oncótica proteica- y por la hipovolemia hperaldosteronismo secundario. La insuficiencia hepática.

La trombosis venosa profunda, como enfermedad "aguda" (de reciente diagnóstico y evolución) es una enfermedad grave por su riesgo de tromboembolismo pulmonar (y riesgo de vida). El síndrome posflebítico es la consecuencia muchas veces del diagnóstico tardío, de la insuficiencia de las medidas iniciales en su prevención (vendas, medias elásticas, etc) o en su tratamiento: retrombosis. Siempre el planteo terapéutico debe ser global. Es necesario la evaluación de los factores predisponentes (insuficiencia venosa crónica preexistente, obesidad, sedentarismo, postración, enfermedades oncológicas concomitantes, tromboembolismo pulmonar previo), y asimismo evaluar la posiblidad de la preexitencia de un mecanismo promotor como una trombofilia congénita o adqurida. La anticoagulación y su extensión es sólo un aspecto del problema en cuanto a prevenir la extensión de la trombosis, la retrombosis y el riesgo de vida como la enfermedad tromboembólica. El tratamiento del síndrome posflebítico...

De acuerdo. De todas formas debería consultar a un hematólogo [si todavía no lo hizo).